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Última revisión: 2025-07-31. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
=== Inducción de hipotermia === En el 2005, se mostró que es posible inducir un estado de hipotermia parecida a la suspensión de animación en los ratones mediante la administración de una dosis baja de ácido sulfhídrico (81 ppm de H2S) en el aire. La tasa de respiración de los animales disminuyó de 120 a 10 respiraciones por minuto y su temperatura cayó de los 37 °C a solamente 2 °C por encima de la temperatura ambiente. Estos ratones sobrevivieron al procedimiento durante seis meses sin mostrar consecuencias negativas posteriormente. En el 2006 se mostró que la presión sanguínea de los ratones tratados con ácido sulfhídrico no disminuía significantemente. Un proceso similar conocido como hibernación ocurre naturalmente en muchos mamíferos así como en renacuajos, pero no en ratones. Si fuera posible inducir la hibernación por H2S en los seres humanos, sería útil para tratar pacientes heridos severamente, y para la conservación de órganos donados. En el 2008, una hipotermia de 48 horas inducida por ácido sulfhídrico redujo el daño cerebral causado por un infarto cerebral en las ratas. Se piensa que el ácido sulfhídrico produce estos efectos por desacelerar el matabolismo al enlazarse con la citocromo oxidasa e impedir así la unión de esta proteína con el oxígeno, y que el gas producido de forma natural se usa para regular la actividad metabólica y la temperatura corporal. Dos estudios arrojaron dudas sobre el efecto alcanzable en mamíferos grandes.
Fuentes: es.wikipedia.org
Un experimento en 2008 intentó reproducir el efecto de hipotermia corporal en los cerdos, pero fracasó. Otro experimento con ovejas tampoco observó una inducción de hipometabolismo en estos animales. Por otro lado, en 2010, Mark Roth anunció que la hipotermia inducida por el ácido sulfhídrico en humanos había superado las investigaciones clínicas de la Fase 1. Los exámenes clínicos comisionados por la compañía que él ayudó a fundar, Ikaria, concluyeron en agosto del 2011.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Dióxido de azufre == La función del dióxido de azufre (SO2) en la biología de los mamíferos aún no se entiende muy bien, pero se sabe bloquea las señales nerviosas de los receptores pulmonares y elimina el reflejo de inflación Hering-Breuer. El dióxido de azufre endógeno ayuda a reducir el daño pulmonar causado por el ácido oléico al disminuir la peroxidación de lípidos, la formación de radicales libres, el estrés oxidativo y la inflamación. Una menor producción de dióxido de azufre tiene el efecto opuesto. La adición de acetilcisteína o glutatión en la dieta de las ratas incrementa la cantidad de SO2 endógeno producido y disminuye los daños en el tejido pulmonar y la apoptosis celular en estos roedores. También se cree que el dióxido de azufre endógeno tiene un papel fisiológico significativo en la regulación de las funciones cardíacas y de los vasos sanguíneos; un metabolismo aberrante o deficiente de dióxido de azufre puede contribuir a diferentes enfermedades cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la ateroesclerósis,la hipertensión arterial pulmonar y la angina de pecho. Los niños con hipertensión arterial pulmonar debida a enfermedades cardíacas congénitas presentan un nivel de homocisteína alto y una menor concentración de dióxido de azufre endógeno. Existe una correlación entre estos parámetros bioquímicos y la seriedad de la hipertensión arterial pulmonar y se considera que la homocisteína es un marcador bioquímico útil para determinar la severidad de la enfermedad.
Fuentes: es.wikipedia.org
La mejora del metabolismo del dióxido de azufre es potencialmente una estrategia terapéutica para estos pacientes. El dióxido de azufre endógeno rebajar la tasa de proliferación de las células endoteliales del músculo liso en los vasos sanguíneos, mediante la disminución de la actividad de MAPK y la activación de adenilil ciclasa y la proteína quinasa A. La proliferación de las células del músculo liso en un mecanismo importante para modular la hipertensión en los vasos sanguíneos y su estenósis, así que es un importante mecanismo patogenético en la hipertensión arterial y la ateroesclerosis. El dióxido de azufre endógeno en concentraciones bajas causa una vasodilatación dependiente del endotelio. En concentraciones más altas causa vasodilatación independiente del endotelio y tiene un efecto negativo inotrópico en la función cardíaca, disminuyendo la presión sanguínea y el consumo del oxígeno miocardial. Los efectos de vasodilatación en el dióxido de azufre son mediados mediante los canales de calcio dependientes del ATP y los canales de calcio tipo L ("dihidropiridina"). El dióxido de azufre endógeno es un antiinflamatorio potente, y un agente antioxidante y citoprotectivo. El dióxido de azufre endógeno también disminuye el daño miocardial causado por la hiperestimulación de isoproterenol adenérgico, y refuerza la defensa antioxidante miocardial de reserva.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Sr9009 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Sr9009)
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